Er det en sammenheng mellom periobakterien Porphyromonas gingivalis og kreft i munnhule- og mage-tarmkanal?

Stadig flere studier indikerer at periodontitt og periobakterien Porphyromonas gingivalis kan være viktige faktorer ved utvikling av kreft i munnhule og mage-tarmkanal.

P. gingivalis er foreslått som en av de viktigste bakterielle årsaker til periodontitt fordi den forårsaker dysbiose (ubalanse) i både mikroflora og immunforsvar. I en nylig publisert artikkel (1) rettes søkelyset mot en mulig sammenheng mellom P. gingivalis og kreft i munnhule/mage-tarmkanal (1, 2).

Det er nå gjort funn i flere forsøksmodeller som indikerer en slik sammenheng: bakterien oppregulerer spesifikke reseptorer på orale plateepitelkarsinomceller og keratinocytter, induserer transformering av epitel-mesenkym i orale epitelceller og aktiverer metalloproteinase-9 og interleukin-8 (sentrale roller i betennelsesprosessen) i kulturer av karsinomceller. Dessuten aktiverer P. gingivalis cellesyklus og undertrykker apoptose (programmert celledød) i kulturer av primære orale epitelceller. P. gingivalis fremmer dessuten spredning av kreftceller til andre organer, bidrar til økt resistens overfor kreftmidler og øker formeringen av orale kreftceller ved sin effekt på genekspresjonen i defensiner (antimikrobielle peptider), på peptidyl-arginin deiminaser (katalyserer citrullinering) og aktivering av ß-katenin (viktig i celleadhesjon og signalering). Bakterien kan også omdanne etanol til det kreftstimulerende stoffet acetaldehyd. I tillegg til munnhulekreft ser P. gingivalis ut til å kunne spille en rolle i utviklingen av prekankrøse lesjoner i magesekk og tykktarm, og i kreft i halsregionen og i bukspyttkjertelen. At fjerntliggende organer kan påvirkes, viser at P. gingivalis har systemiske kansereffekter i tillegg til de lokale effektene den har i sitt opprinnelige territorium, munnhulen.

En direkte sammenheng mellom P. gingivalis og kreft i munnhule-magetarmkanal kan ikke utelukkes. Flere molekylær-epidemiologiske studier med større pasientmateriale og bedre kontroller vil være nødvendig for med sikkerhet å kunne avgjøre dette.

Adresse: Ingar Olsen, Institutt for oral biologi, Det odontologiske fakultet, Universitetet i Oslo, postboks 1052 Blindern, 0316 Oslo. E-post: ingar.olsen@odont.uio.no