Åpne kanaler

Endodontiske infeksjoner kan i meget sjeldne tilfeller gi alvorlige, endog livstruende komplikasjoner. Galteland et al (1) skriver om ett slikt tilfelle i Tidende nr. 4 i år. Det er et alvorlig memento, og viser betydningen av riktig diagnostikk. Apikale periodontitter har akutte og kroniske faser. Det aktuelle tilfellet ble beskrevet med kliniske symptomer som best samsvarer med en diagnose av akutt apikal abscess («det hadde tatt 35 minutter å «tømme» tannen for puss»). Med bakgrunn i dette kasus satte forfatterne spørsmålstegn ved å tette en tann med massiv pussevakuering.

Etter at artikkelen kom på trykk, har mange kolleger uttrykt at de nå ofte lar rotkanaler være åpne mellom seansene for at slike situasjoner skal forebygges. Det kan være grunn til å problematisere en slik tolkning av artikkelen.

Apikal periodontitt forårsakes av mikrober i rotkanalene (2). Åpner man kanalene mellom seansene, er det eneste som er sikkert, at man infiserer hele rotkanalsystemet. Streptokokker, enterokokker og av og til stafylokokker kommer inn (3). Det er blant disse man finner slike «kjøttetende» og resistente varianter som beskrevet (1). Nekrotiserende fasciitt er meget sjeldent og odontogene infeksjoner er ikke den vanligste årsaksfaktor (4). Av disse igjen synes det ikke som endodontisk behandling er spesielt hyppig assosiert med tilstanden (5).

Endodontisk behandling med antiseptisk utrensning, innlegg og tett toppfylling forebygger symptomer og gir best prognose (6). Avvik fra denne protokollen åpner for innvekst nettopp av aggressive, endog potensielt dødelige, infeksjoner som beskrevet. Å la kanalene stå åpne mellom seansene bør derfor reserveres de ekstreme tilfelle der pussfloden ikke lar seg stoppe. Mener man å ha indikasjon for at kanalen bør stå åpen, skulle det også følges av en bakterieprøve av pusset og behandling med antibiotika.

En kanal som er etterlatt åpen på dette grunnlaget, bør også så snart som mulig (etter timer/dag) reinstrumenteres, desinfiseres og lukkes.

Frykten for å slippe aggressive mikrober inn gjennom åpne rotkanaler må veie minst like tungt som engstelsen for å hindre dem i å slippe ut. Skulle en nekrotiserende fasciitt utvikle seg etter at kanalene har stått åpne til munnhulen, er det en nærliggende konklusjon at det skyldtes behandlingen som ble gitt. Etter min mening illustrerer det aktuelle kasus behovet for infeksjonsprofylakse i endodontien. Det ivaretas best ved at man holder fast ved de etablerte prosedyrer, inklusive tett toppfylling, i praktisk talt alle kasus.

Referanser

  • 1. Galteland P, Moen O, Mesic H, Skjelbred P. Fra nekrotisk tann til tap av halve ansiktet. Nor Tannlegeforen Tid 2009; 119: 222 – 4.

  • 2. Nair PNR. Pathobiology of apical periodontitis. In: Ørstavik D & Pitt Ford TR editors. Essential Endodontology. Oxford, Blackwell Munksgaard; 2007. p. 81 – 134.

  • 5. Umeda M, Minamikawa T, Komatsubara H, Shibuya Y, Yokoo S, Komori T. Necrotizing fasciitis caused by dental infection: a retrospective analysis of 9 cases and a review of the literature. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2003 Mar; 95(3): 283 – 90. Review.

  • 4. Lin C, Yeh FL, Lin JT, Ma H, Hwang CH, Shen BH, Fang RH. Necrotizing fasciitis of the head and neck: an analysis of 47 cases. Plast Reconstr Surg. 2001 Jun; 107(7): 1684 – 93.

  • 3. Siqueira Jr JF. Microbiology of apical periodontitis. In: Ørstavik D & Pitt Ford TR editors. Essential Endodontology. Oxford, Blackwell Munksgaard; 2007. p. 135 – 96.

  • 6. Friedman S. Prognosis in the treatment of teeth with endodontic infections. In: Fouad AF Editor. Endodontic Microbiology. Ames, Iowa. Wiley-Blackwell; p. 281 – 319.

DagØrstavik 

Adresse: Avdeling for endodonti, Institutt for klinisk odontologi, Det odontologiske fakultet, postboks 1109 Blindern, 0317 Oslo. E-post: dag.orstavik@odont.uio.no