Kreft – nyere forståelse av genetiske og immunologiske mekanismer

Per SThrane 
AasmundBerner 
MagneBryne 

De siste års forskning har vist at de fleste tilfeller av kreftskyldes multiple skader på arvestoffet. Slike DNA-skader blir vanligvis reparert av kroppen selv. Ikke-reparerte genskader vil akkumuleres gjennom livet og vil kunne gi opphav til kreft. Dette skjer fortrinnsvis når skadene rammer gener av betydning for celledeling og/eller programmert celledød (apoptose). p53 er eksempel på et slikt gen som er skadet (mutert) i 50% av alle krefttilfeller. Immunsystemet, og da særlig den cellulære komponenten, synes å ha en beskyttende effekt mot visse typer kreft og virker inn på ulike stadier i utvikling og spredning av denne sykdommen. Ny kunnskap om genetiske og immunologiske mekanismer ved kreftutvikling danner et godt grunnlag for diagnostiske og behandlingsmessige fremskritt, og peker i retning av mer individualisert kreftbehandling.