Kan vi forutsi områder i periodontiet som vil utvikle periodontitt?
Institutt for Oral Biologi, Universitetet i Oslo
Institutt for Oral Biologi, Universitetet i Oslo
Department of Periodontology, Forsyth Institute, Cambridge, MA, USA
Department of Periodontology, Forsyth Institute, Cambridge, MA, USA. Avdød
Avdeling for Biostatistikk, Universitetet i Oslo
Avdeling for Biostatistikk, Universitetet i Oslo og avdeling for infeksjonsovervåking, Nasjonalt Folkehelseinstitutt
Marginal periodontitt (tannløsningssykdom) er en sykdom utløst av bakterier i belegg rundt tennene. Utgangspunktet for de ulike stadier i sykdommen (figur 1) er friskt tannkjøtt. Tannkjøttet kan etter hvert bli betent (gingivitt) dersom munnhygienen ikke er god. Tilstanden kan senere gå over til periodontitt. Sistnevnte er satt i sammenheng med systemiske sykdommer, f.eks. hjertekarsykdommer. Ikke alle områder (seter) rundt tennene utvikler gingivitt. Ei heller går alle seter med gingivitt automatisk over til periodontitt. Dersom vi kunne forutsi hvilke seter som er utsatt for å utvikle periodontitt, kunne dette bety mye for pasientens helse og økonomi. I dette arbeidet (1), som er ledd i PhD-studier (1,2,3) basert på matematisk modellering av periodontitt som infeksjonssykdom, har vi benyttet Markov flernivåmodeller og longitudinelle kliniske data for å beregne sannsynligheten for at friske seter utvikler periodontitt over tid.
Metoder
Analysene er basert på en 2-årig longitudinell klinisk studie over risikofaktorer forbundet med kronisk periodontitt hos 162 (165) amerikanske og svenske pasienter målt med CAL+BOP (PD+BOP) (2,3). Vi benyttet Markov flernivåmodeller til å forutsi utvikling av periodontitt i friske seter mesiobukkalt på 6-årsjeksler (1). Setene hadde et klinisk festenivå (CAL) på £ 4 mm eller en lommedybde (PD) på £ 4 mm og viste ingen tegn på blødning ved sondering (BOP). Gingivitt ble definert som CAL/PD £ 4 mm + BOP; periodontitt som CAL/PD > 4 mm med eller uten BOP. Alle observasjoner mellom start og 6 måneder etter avsluttet periobehandling ble ekskluderte for å justere for seneffekter av denne behandlingen (2, 3).
Resultater
Et friskt sete utviklet kronisk periodontitt i løpet av 2 år med en sannsynlighet på 9,0 % målt ved CAL + BOP (figur 2). Gingival rødhet økte risikoen for gingivitt, mens graden av sykdom ved start påvirket risikoen for utvikling av kronisk periodontitt. Risikoen for periodontittutvikling var signifikant hos røkere.
I modellen som benyttet PD + BOP, vil et frisk sete utvikle kronisk periodontitt i løpet av 2 år med en sannsynlighet på 3,3 % (figur 3). Gingival rødnett og plakkakumulering økte risikoen for gingivitt, mens graden av sykdom ved start påvirket risikoen for utvikling av kronisk periodontitt.
Konklusjoner
Vi kan ved hjelp av Markov flernivåmodellering forutsi med høy grad av sikkerhet sjansene for friske seter i tannsettet til å utvikle periodontitt. De kliniske kriteriene CAL + BOP gav høyere overgangssannsynligheter enn PD + BOP.
Institutt for Oral Biologi, Universitetet i Oslo
Institutt for Oral Biologi, Universitetet i Oslo
Department of Periodontology, Forsyth Institute, Cambridge, MA, USA
Department of Periodontology, Forsyth Institute, Cambridge, MA, USA. Avdød
Avdeling for Biostatistikk, Universitetet i Oslo
Avdeling for Biostatistikk, Universitetet i Oslo og avdeling for infeksjonsovervåking, Nasjonalt Folkehelseinstitutt
Referanser
Mdala I, Olsen I, Haffajee AD, Socransky SS, Thoresen M, de Blasio BF. Multistate Markov models for predicting onset of chronic periodontitis. In manuscript.
Mdala I, Haffajee AD, Socransky SS, de Blasio BF, Thoresen M, Olsen I, Goodson JM. Multilevel analysis of clinical parameters in chronic periodontitis after root planing/scaling, surgery, and systemic and local antibiotics: 2-year results. J Oral Microbiol 2012; 4. doi: 10.3402/jom.v4i0.17535.
Mdala I, Olsen I, Haffajee AD, Socransky SS, de Blasio BF, Thoresen M. Multilevel analysis of bacterial counts from chronic periodontitis after root planing/scaling, surgery and systemic and local antibiotics: 2-year results. J Oral Microbiol 2013, 5: 20939 - http://dx.doi.org/10.3402/jom.v5i0.20939
Adresse: Ibrahimu Mdala, Institutt for oral biologi, Postboks 1052 Blindern, 0316 Oslo.E-post: ibrahimu.mdala@odont.uio.no