Ingar Olsen:

Kan vi påvirke utviklingen av hjerte-karsykdom gjennom profylakse og behandling av periodontitt?

En rekke epidemiologiske studier, dyreforsøk og in vitro-forsøk har vist en signifikant sammenheng (assosiasjon) mellom periodontitt (P) og kardiovaskulær sykdom (CVD), men det er ennå ikke blitt fremlagt klare bevis for at P forårsaker CVD hos mennesker. I dyreforsøk derimot har man vist at den periodontopatogene bakterien Porphyromonas gingivalis kan indusere fettavleiringer i aorta. Det er foreslått rimelige biologiske forklaringer på P-CVD-sammenhengen. Videre er det vist at behandling av P reduserer eller eliminerer systemiske biomarkører som er prediktive for utvikling av CVD. Hvorvidt profylakse og behandling av P også motvirker CVD har til nå vært ukjent. Vi har allikevel valgt å informere helse-/tannhelsepersonell om P-CVD-assosiasjonen og muligheten for å påvirke den gjennom enkle oralhygieniske tiltak.

At det skulle være en direkte årsakssammenheng mellom P og CVD har blitt møtt med skepsis både på medisinsk og odontologisk hold. Denne er blitt understøttet av negative funn som ikke har klart å påvise noen klar sammenheng mellom P og CVD. Selv om hele 80 % av tverrsnitts-, case-control og longitudinelle studier over P-CVD-relasjonen viste en signifikant positiv sammenheng (2006), har vi foreslått at sprikende funn bør mane til forsiktighet i konklusjonen om kausalitet. Forskjeller i studieopplegg kan utgjøre en bias for funnene, spesielt når bare en moderat assosiasjon foreligger.

En treårig epidemiologisk studie som nylig ble publisert i det anerkjente tidsskriftet Journal of the American Heart Association (1), har gitt oss større klarhet i P-CVD-relasjonen. Den viste at dersom den kliniske og mikrobiologiske tilstand ved periodontitt forbedres, vil også intima-media-fortykkelsen (IMT) i carotis-arterien reduseres. Det er tidligere vist at når mengden periodontopatogene bakterier i subgingivalt plakk tiltar, øker fortykkelsen av intima-media i carotisarterien (2). Dette er en av flere indikasjoner på at P har systemiske effekter.

Funnene er oppsiktsvekkende fordi de viser for første gang at det å forbedre den periodontale status - både klinisk og mikrobiologisk - kan være forbundet med nedsatt aterogenese, målt som IMT i carotisarterien. Funnene ble gjort over relativt kort tid (3 år) og var basert på periodontal undersøkelse av alle tenner, herunder måling av lommedybde (PD) og festenivå (AL) i 75 766 periodontale seter. Subgingivale plakkprøver (n = 5008) ble tatt (gjennomsnittlig sju prøver/person/besøk over to besøk) og undersøkt kvantitativt for 11 kjente periodontale bakterier ved hjelp av DNA-DNA checkerboard hybridisering. IMT i arteria carotis communis ble målt ved hjelp av høy-resolusjon ultralyd. Funnene ble justert mot alder, kjønn, rase/etnisitet, diabetes, røkestatus, utdannelse, kroppsmasseindeks, systolisk blodtrykk, LDL og HDL. Forskjeller på ~ 0,1 mm i carotis IMT hos deltakere med forverring eller bedring i periodontal helse ble vurdert som klinisk signifikant. En IMT økning på ~ 0,1 mm ble beregnet å kunne gi 2,3 ganger større risiko for koronarsykdom. Studien viste også at forandringen over tid i PD eller AL, var positivt knyttet til endringer i IMT. Relativ dominans av bakterier som tradisjonelt betraktes som periodontopatogene (P. gingivalis, Treponema denticola, Tannerella forsythia, Aggregatibacter actinomycetemcomitans), var klart knyttet til progresjon av aterosklerose.

Forfatterne foreslo at behandling av periodontitt bør starte allerede når prekliniske karakteristika foreligger. De hevdet videre at progressiv økning i aterosklerose kan være en forklaring på sammenhengen mellom P og CVD. At observasjonene ble gjort i en tilfeldig valgt populasjon (420 deltakere, 688 år, 62 % kvinner) understrekte muligheten for primær periodontal behandling som ett av flere preventive tiltak mot CVD i befolkningen.

Konklusjon

Det er nærliggende å tro at vi kan påvirke utviklingen av aterosklerose gjennom profylakse og behandling av periodontitt. Ytterligere randomiserte studier trengs imidlertid for å fastslå definitivt om anti-infeksiøse periodontale inngrep kan redusere utvikling av aterosklerose og klinisk hjerte-karsykdom.

Litteratur

  • 1. Desvarieux M, Demmer RT, Jacobs DR, Papapanou PN, Sacco RL, Rundek T. Changes in clinical and microbiological periodontal profiles relate to progression of carotid intima-media thickness: the oral infections and vascular disease epidemiology study. J Am Heart Assoc 2013; 2e000254. doi: 10.1161/JAHA.113.000254.

  • 2. Desvarieux M, Demmer RT, Rundek T, Boden-Albala B, Jacobs DR Jr, Sacco RL, Papapanou PN.

    Periodontal microbiota and carotid intima-media thickness: the Oral Infections and Vascular Disease Epidemiology Study (INVEST). Circulation 2005; 111: 576 - 582.

IngarOlsen 

Addresse: Institutt for oral biologi, Det odontologiske fakultet, postboks 1052 Blindern, 0316 Universitetet i Oslo. E-post: ingar.olsen@odont.uio.no