Periodontale sykdommer kan ha konsekvenser for annet enn tennene
Professor Jasim M Albandar:
–Dentalt plakk inneholder store ·mengder forskjellige bakte-·rier. Disse skiller kontinuerlig ut toksiner, forskjellige enzymer og andre stoffer som setter i gang en immunrespons. Dette fører igjen til utvikling av inflammasjon lokalt i periodontale vev
. Man tror nå at en hovedmekanisme for vevsødeleggelse ved perio- dontale sykdommer skyldes at monocytter blir hyperaktive og skiller ut cytokiner. Disse påvirker flere av våre celletyper og setter i gang en kompleks prosess. En viktig del av denne prosessen er at cytokiner aktiverer fibroblaster, T- og B-lymfocytter og osteoklaster, og dette kan føre til ødeleggelse av vårt eget vev, en slags hypersensitivitetsreaksjon. Det er mulig at en lignende mekanisme også kan virke som risikofaktor ved en del systemiske sykdommer, sier Jasim M Albandar, professor i periodonti ved Det odontologiske fakultet i Bergen.
– Det er vist at førstegangsfødende har sju ganger økt risiko for å få premature barn hvis de som gravide har pågående periodontal infeksjon, understreker Albandar. Dette, sammen med funn fra andre epidemiologiske og eksperimentelle studier, tyder på at periodontale sykdommer kan være en risikofaktor for premature fødsler, men også at orale bakterier kan ha sammenheng med bl a infeksiøs endokarditt, aterosklerose, diabetes og lungeinfeksjoner.
– Det er derfor viktig at odontologistudiet har forankring i den generelle medisin. Ikke bare kan systemiske sykdommer påvirke utviklingen av periodontal sykdom, men forholdet kan også være omvendt. Dette gjelder f eks ved arterosklerose og hjerte-/karsykdommer, som har flere risikofaktorer. En del av disse er velkjente, som for eksempel røyking, hyperlipidemia, stress og genetiske faktorer. Men man tror nå at også uspesifikke infeksjoner kan spille en viktig rolle ved utviklingen av disse sykdommene. Ved periodontal infeksjon er det et depot med et stort antall bakterier og bakterietoksiner i periodontallommen. Bakterier og bakterieprodukter kan vandre til blodsystemet og forårsake en systemisk immunreaksjon og produksjon av store mengder cytokiner og hyperinflammatoriske monocytter. Man tror at slike hyperaktive monocytter kan trenge seg gjennom blodkarets endotelcellevegg og medvirke til arterosklerose og trombose. Man har dessuten påvist at enkelte plakkbakterier kan indusere sammenhopning av blodplater, og også dette kan medvirke til trombose.
– Hvilke bakterier er det tale om?
– Ved hjelp av in vitro studier har man vist at Porphyromonas gingivalis og Streptococcus sanguis kan påvirke blodplateceller. Men det er sannsynlig at også flere andre bakterier er involvert. Ved bakterielle lungeinfeksjoner er det funnet anaerobe periodontale mikrober i 10 % av tilfellene. Fusobacterium nucleatum, som er en vanlig periodontal mikroorganisme, er den mest isolerte bakterietype ved dyrkning av amniotisk væske fra mødre som har fått premature barn.
– Hvor omstridt er slike synspunkter?
– At periodontal sykdom er en direkte årsak til systemiske sykdommer er ennå ikke vist med sikkerhet. Mer forskning må til, og det vil ta en del år før man kan slå fast sammenhengen. Derimot er det gjort gode kontrollerte forsøk som viser sammenhenger, og det er også påvist eksperimentelt at en direkte årsakssammenheng er biologisk mulig. Vitenskapen må undersøke alle muligheter. Så det er tenkelig at periodontale sykdommer kan være direkte årsak i noen tilfeller. En riktig måte å tenke på er å sanere periodontal sykdom for å få bedre systemisk helse. Det er f eks publisert kliniske studier som viser at en del diabetespasienter får redusert sitt insulinbehov etter periodontal behandling.
Periodonti er et vanskelig fag. Vår kunnskap om etiologi, patogenese og behandling er ennå ikke fullstendig. Mest påtrengende er denne mangelen i behandlingen. Vi er ikke kommet langt nok i å identifisere aktiv sykdom. I dag kan vi nesten bare stille en sikker diagnose retrospektivt og etter at skaden er skjedd. Vi har ingen gode prediktorer for hvem som får problemer eller hvor i periodontiet. I fremtiden vil vi nok få både bedre diagnostiske metoder og sikrere kunnskap om hvem som bør behandles.
– Ligger fremtiden i mikrobiologien?
– Jeg tror mindre på det enn på en kombinasjon av mediatorer for inflammasjon og genetiske tester.
– Når det gjelder regenerasjon av vev i forbindelse med periodontal sykdom – hvor langt er vi kommet?
– Vi vet hvordan vi kan forebygge sykdommen og vi har også en rimelig god forståelse for hvordan vi kan stoppe sykdommens progresjon. Når det gjelder å få regenerasjon av vev som er tapt ved sykdommen, er vi kommet noe lenger de siste årene, men fremgangen er ennå ikke radikal. Jeg tror imidlertid at vi kommer til å se mange spennende resultater om få år. Til nå har forståelsen av de molekylære aspekter av periodontale vevs normale utvikling og vekst samt faktorer som styrer vevsdannelse manglet. Når vi får det, vil vi også få bedre behandlingsmetoder. I de siste årene har det vært stor fremgang på dette feltet, både innen odontologi og medisin. I USA satses det stort på såkalt «tissue engineering» og det forskes intenst både i privat industri og i off
entlige forskningsinstitusjoner. Jeg tror at dette er fremtidens satsingsområde. Men også på dette feltet er det vanskelig å få ressurser i Norge. Mangelen på personell og penger gjør at vi ikke kan få fulgt opp, men vi må ikke gi opp av den grunn. Men det hadde vært hyggelig med litt mer forståelse hos dem som sitter på pengesekken. Fremfor alt må vi få aksept for at oral helse er en del av den systemiske helse.
– Hvordan er studentenes motivasjon for faget periodonti?
– Mitt inntrykk er at studentene er mindre motiverte enn når det gjelder krone-/bro og estetisk tannpleie. Det kan vel ha sammenheng med at det ligger bedre inntjeningsmuligheter her. Men det kan også skyldes at vi mangler gode behandlingsmetoder.
– Hvordan ble du selv periodontist?
– Da jeg studerte odontologi i Bagdad, var periodonti det faget vi fikk minst informasjon om, og som ferdig tannlege følte jeg meg ikke kvalifisert til å behandle periodontal sykdom. Per Gjermo, som besøkte Irak flere ganger på 1970-tallet, var den direkte årsak til at min interesse ble vakt, og jeg fikk etterhvert stipend for videreutdanning.
Albandar tok spesialistutdanning i Oslo i 1983 – og norsk tannlegeeksamen fem år senere. Året etter tok han doktorgraden. Han har også vært ansatt ved National Institute of Health i USA.
– Det var ikke lett å komme tilbake til Norge etter å ha blitt grundig bortskjemt som forsker i USA!
– Men du vendte tilbake til Norge?
– Jeg tror at fremtiden ligger her. Men det er ikke alltid enkelt for en fremmedkulturell å finne seg til rette. I Norge påvirker faktorer som hvor du kommer fra, dine familieforhold og din person for hvordan du føler deg. I USA spør man mindre om personen og bakgrunnen, og mer om hva du kan.
Samtidig understreker Albandar at det er mye positivt i den norske væremåten. Han er ivrig skigåer og forteller med stolthet at han har besteget Galdhøpiggen. Hans tre sønner er fullblods bergensere som snakker om å dra til Norge når de skal til Oslo.
– Har du funnet deg til rette i Bergen?
– Bergen er en fin by – men du må like regn!
Tekst og foto: Henning A Nilsen