logo: tannlegetidene

Thank you! Your submission has been received!

Oops! Something went wrong while submitting the form :(

Hjem / Utgaver / 2021 / 11 / Porphyromonas gingivalis -indusert nevroinflammasjon forårsaker Alzheimers sykdom?

Porphyromonas gingivalis-indusert nevroinflammasjon forårsaker Alzheimers sykdom?

1016

Nevroinflammasjon er en viktig utløsende faktor ved Alzheimers sykdom. Periobakterien Porphyromonas gingivalis, som er påvist i hjernen hos slike pasienter, kan utløse nevroinflammasjon gjennom sine inflammagener, det vil si lipopolysakkarid og gingipainer. P. gingivalis kan også indusere nevroinflammasjon gjennom pro-inflammatoriske mediatorer og ved å påvirke amyloid-beta, tau, mikroglia, katepsin B og muligens protein kinasen PKR.

«Kronisk» periodontitt og bakterien Porphyromonas gingivalis har gjentatte ganger blitt satt i sammenheng med Alzheimers sykdom (AD). De viktigste patologiske kjennetegn på AD er hjerneansamlinger av amyloid-beta (Aβ) peptider og nevrofibrillære strenger av hyperfosforylert tau protein. I tillegg er nevroinflammasjon indusert av P. gingivalis foreslått som en viktig faktor i AD-patogenesen. Artikkelen «Porphyromonas gingivalis-Induced Neuroinflammation in Alzheimer’s Disease», publisert av Ingar Olsen i Frontiers in Neuroscience 2021: 15, artikkel 691016 (www.frontiersin.org) beskriver mulige mekanismer for P. gingivalis-indusert nevroinflammasjon ved AD. I artikkelen vektlegges faktorer som pro-inflammatoriske mediatorer, Aβ, tau, mikroglia, katepsin B og protein kinase R. Betydningen av inflammagener produsert av P. gingivalis, det vil si lipopolysakkarid og gingipainer blir også diskutert.

Til tross for at de fleste studier er gjort på dyr, synes nevroinflammasjon å spille en viktig rolle for utvikling av AD. Studiene indikerer klart av nevroinflammasjon er en viktig sykdomsmarkør ved AD i tillegg til Aβ og tau. Likeledes, P. gingivalis med sine inflammagener – lipopolysakkarid og gingipainer – er viktig i induseringen av nevroinflammasjon. P. gingivalis har også effekt på Aβ, tau, mikroglia, katepsin B og muligens PKR. En «ond» inflammasjonssyklus etableres sannsynligvis mellom flere av disse aktørene, men interaksjonen mellom dem er ennå ikke klarlagt i detalj.

Skjønt PKR ikke er spesifikt relatert til P. gingivalis, står PKR frem som en inflammasjons-assosiert kinase av spesiell interesse. PKR er allestedsnærværende og utgjør en viktig del av forsvaret mot bakterielle infeksjoner i nevroner. PKR aktiveres indirekte av lipopolysakkarid, er samlokalisert med hyperfosforylert tau i AD hjerner og regulerer direkte ekspresjonen av tau. PKR aktivert av P. gingivalis-indusert infeksjon/inflammasjon/pro-inflammatoriske cytokiner i hjernen kan således innlede tau fosforylering og derved være en viktig faktor i patogenesen til AD. Dette bør undersøkes.

Del artikkelen
Se Tannlegetidende sine retningslinjer for kommentarer.